La prevenzione primaria del tumore al seno

Che cos’è il tumore al seno?

Il tumore al seno è una malattia in cui alcune cellule della mammella subiscono una trasformazione maligna. Le cellule tumorali crescono in modo autonomo e incontrollato e hanno la capacità di infiltrare i tessuti circostanti e migrare in altri organi a distanza formando le metastasi. Il tumore della mammella è un problema sociale ed umano di notevoli proporzioni. I costi socioeconomici del tumore rischiano di esplodere se non si potenzia la prevenzione e non si riorganizza la spesa investendo sul bisogno di prevenzione e diagnosi precoce non ancora soddisfatto. Il cancro non crea nulla, è un parassita e, trovandosi in un ambiente ostile, mantiene uno stato fragile. In assenza di condizioni favorevoli è privo di armi e non riesce ad esprimere il proprio potenziale, ma quando le condizioni divengono propizie riesce a mettere in campo un patrimonio di ingegno che gli consente di sfruttare l’ambiente circostante e a perseguire continue mutazioni che gli permetteranno di crescere e favoriranno la sua progressione. Il cancro va combattuto soprattutto quando è ancora in una fase precoce, confinato in un angolo del corpo, quando si è appena insediato e attende di essere alimentato per poter crescere e svilupparsi, impedendo l’instaurarsi di un habitat favorevole, limitando al minimo l’infiammazione cronica, la disponibilità di glucosio, di ormoni e di fattori di crescita.

                                                                                                           La diagnosi precoce è disuguale

La prevenzione dei tumori della mammella può essere primaria e secondaria: La prevenzione primaria ha come obiettivo la riduzione dell’incidenza dei tumori intervenendo sulla rimozione delle cause determinanti e sui fattori di rischio modificabili.                                                                 La prevenzione secondaria si propone la riduzione della mortalità e l’aumento della sopravvivenza attraverso la diagnosi precoce.

La prevenzione dovrebbe essere una priorità nell’agenda politica sanitaria delle cose che si possono e si debbono fare per affrontare il tumore della mammella dal punto di vista preventivo. Parlare di prevenzione del tumore significa inserire la singola persona nel contesto in cui vive tenendo conto della sua dimensione emotiva, psicologica e ambientale.

La prevenzione primaria è la vera prevenzione e rappresenta il primo strumento che ognuno di noi, nella vita deve mettere in atto nel quotidiano. L’obiettivo è ridurre l’insorgenza e lo sviluppo del tumore. Ma le responsabilità non sono solo individuali sono soprattutto politiche, sanitarie e delle imprese industriali alimentari. Nonostante gli straordinari successi della medicina in termini di diagnosi e cura stiamo assistendo ad un progressivo incremento dell’incidenza delle malattie cronico-degenerative e infiammatorie croniche, di disabilità e di alcune forme di cancro in maniera indipendente dall’invecchiamento della popolazione. Sono le conseguenze della grave disattenzione sino ad ora riservata al ruolo che riveste la prevenzione primaria nel mantenimento dello stato di salute. purtroppo nel fabbisogno sanitario non si parla mai di prevenzione primaria delle malattie. Secondo L’Oms e la Iarc (Agenzia Internazionale Ricerca sul Cancro) una persona su 5 svilupperà la malattia. Entro il 2050 sono attesi 35 mln di nuovi casi l’anno. La responsabilità non sono solo individuali sono soprattutto politiche, sanitarie e delle imprese industriali alimentari. Quasi il 40% è prevenibile, ma il vero divario è tra ciò che sappiamo e ciò che facciamo!

l tumore alla mammella nel nostro Paese rappresenta il carcinoma più frequente tra le donne. Benché possa insorgere anche in donne in giovane età, l’incidenza aumenta con il passare degli anni e nella maggioranza dei casi viene diagnosticato nelle pazienti sopra i 50 anni. Il rischio per una donna che nel corso della vita possa venir diagnosticato un tumore al seno è del 12,9%, più di una su 8 donne, con un’incidenza di circa 60.000 nuovi casi ogni anno. La sopravvivenza del tumore al seno è tra le più elevate in ambito oncologico: a 5 anni dalla diagnosi, essa si attesta al 90%, grazie al miglioramento delle tecniche diagnostiche e terapeutiche ed all’attenzione sempre maggiore verso la diagnosi precoce

L’incidenza è aumentata in modo costante e lieve fino al 2016, per poi salire in modo più marcato negli ultimi anni.  Il tasso di incidenza è di 137-162 casi ogni 100.000 donne all’anno. Fortunatamente però dal 2000 si registra una progressiva riduzione della mortalità per questa neoplasia. Quarant’anni fa metà delle donne affette non sopravvivevano alla malattia. Attualmente grazie alla prevenzione la sopravvivenza a 10 anni supera l’80% a 5 anni è dell’88%.

La mortalità per cancro della mammella è in costante calo dal 1990: tra il 2006 e il 2021 il tasso di decessi per questo tipo di tumore si è ridotto di circa il 16,2%. Negli ultimi 10 anni del 9%. Purtroppo non è cosi in Calabria. La Calabria è ultima per adesione allo screening, è ultima per spesa corrente sanitaria, è prima per migrazione sanitaria ed è l’unica regione in cui si assiste ad un incremento della mortalità più marcato.

Fattori di rischio accertati

 I fattori di rischio possono essere modificabili, non modificabili e ambientali. I principali fattori di rischio non modificabili per lo sviluppo del tumore della mammella sono:

• Età: ad oggi uno dei fattori di rischio più conosciuti è l’età della donna. Ogni donna ha una probabilità dell’12% di sviluppare un tumore entro i 70 anni di età. Il rischio aumenta progressivamente con l’avanzare degli anni (benché oltre il 50% dei tumori al seno viene diagnosticato in donne di età inferiore ai 55 anni). Il tasso aumenta progressivamente con l’età da circa 150 casi ogni 100.000 donne a 50 anni a 200 donne a 60 anni fino a superare i 300 casi dopo i 70 anni.

Densità mammografica elevata.

Mutazioni genetiche patologiche: le donne che ereditano la mutazione a carico del gene BRCA 2 e BRCA 1 hanno una probabilità più alta di sviluppare il tumore alla mammella e il tumore ovarico nell’arco della loro vita.

• Storia familiare di più casi di tumore al seno o all’ovaio in età inferiore a 50 anni: tale fattore identifica una maggiore predisposizione circa il 10% di sviluppare una determinata patologia oncologica. Se in una famiglia sono stati riportati diversi casi di cancro, ciò non significa che altri membri si ammaleranno. È bene, però, che tali soggetti prestino maggiore attenzione, seguano stili di vita sani, si sottopongano ai test genetici (BRCA 1 e BRCA 2), e con regolarità partecipino ai programmi di screening.
• Storia familiare di cancro al seno

Una storia familiare positiva di cancro al seno è il fattore di rischio più ampiamente riconosciuto per il cancro al seno. Il rischio a vita è fino a 4 volte più alto se la madre e una sorella sono colpite, ed è circa 5 volte maggiore nelle donne che hanno due o più parenti di primo grado con cancro al seno. Il rischio è maggiore anche tra le donne con cancro al seno in un singolo parente di primo grado, in particolare se il parente è stato diagnosticato in tenera età (≤50 anni). Solo il 5-10% di tutti i tumori al seno può essere ricondotto alla presenza di specifiche mutazioni del DNA ereditate da uno dei genitori (come avviene per i geni BRCA1 o BRCA2). Genetisti e oncologi da anni lanciano appelli per sensibilizzare cittadini, medici ed autorità affinché siano resi accessibili (mutuabili) i test genetici dei geni BRCA1-2 alla intera popolazione femminile. Identificare le persone sane, che hanno questa mutazione permetterebbe la pianificazione di programmi di riduzione del rischio attraverso la sorveglianza intensiva e, in alcuni casi, mediante interventi farmacologici o chirurgici profilattici come la mastectomia bilaterale per ridurre significativamente il rischio di sviluppare tumori mammari. E’ fondamentale l’importanza del counseling oncogenetico prima di sottoporsi ad esami del genere.

Una storia familiare di cancro ovarico in un parente di primo grado, specialmente se la malattia si è verificata in giovane età (< 50 anni), è stata associata a un raddoppio del rischio di cancro al seno. Questo spesso riflette l’eredità di una mutazione patogena nel gene BRCA1 o BRCA2. Le caratteristiche della storia familiare che suggeriscono un aumento del rischio di cancro sono riassunte come segue:

• Due o più parenti con cancro al seno o alle ovaie
• Cancro al seno che si verifica in un parente affetto di età inferiore ai 50 anni
• Parenti con cancro al seno e cancro alle ovaie
• Uno o più parenti con due tumori (cancro al seno e alle ovaie)
• Parenti maschi con cancro al seno
• Mutazioni BRCA1 e BRCA2

• Storia personale di cancro al seno; il rischio di avere un secondo tumore è quantificabile in meno dell’1% su base annuale. I fattori legati allo stile di vita avrebbero un impatto maggiore sul rischio di un secondo tumore rispetto a una precedente diagnosi di cancro al seno.
• Storia personale di radiazioni toraciche: alte dosi di radiazioni ionizzanti nella zona del torace, in particolare durante la pubertà, sono state collegate ad un aumento del rischio di cancro al seno in età adulta. Le pazienti trattate per il linfoma di Hodgkin con radiazioni che includono il seno hanno un rischio 5 volte più alto di sviluppare il tumore al seno. Questo rischio aumenta notevolmente nelle donne trattate durante l’adolescenza.

• Lesioni della mammella ad alto rischio (precursori non obbligati del carcinoma della mammella). Nelle lesioni proliferative intraduttali atipiche il rischio relativo di sviluppare cancro alla mammella rispetto alla popolazione normale è di 3-5. Il carcinoma lobulare in situ di tipo classico caratterizzato da proliferazioni epiteliali dell’unità dutto-lobulare terminale, presenta un rischio relativo di sviluppare carcinoma alla mammella di 7-10
• Carcinoma intraduttale (duttale in situ, CDIS, DIN)

E’ un tumore senza evidenza istologica di superamento della membrana basale delle strutture ghiandolari terminali dutto-lobulari; pur essendo sprovvisto di capacità metastatica può evolvere verso forme infiltranti e quindi invasive. Si tratta di un gruppo eterogeneo di lesioni, non è una singola entità, è una patologia con differenti potenziali di malignità e non è un precursore obbligato del carcinoma infiltrante. Il 30% delle lesioni non palpabili della mammella sono carcinomi in situ. La neoplasia duttale intraepiteliale (DIN) conosciuta anche come CDIS o carcinoma in situ rappresenta il 20% di tutte le lesioni di carcinoma della mammella. Il DIN di solito si può diffondere all’interno dei dotti. Nel 70% dei casi si presenta alla mammografia con calcificazioni vermiculari, ramificate o polimorfe raggruppate in aree di piccole dimensioni. Nel 30 per cento dei casi evolve in un t umore invasivo mediatamente in 15 anni.

• Il rischio che un carcinoma duttale in situ (DCIS) non trattato diventi un cancro invasivo varia indicativamente tra il 20% e il 50% nel corso degli anni. Senza terapie, le cellule anomale possono rompere la parete dei dotti mammari e infiltrare i tessuti vicini. Fattore che influenza di più il rischio sono il grado istologico: Le forme di alto grado (G3) hanno una probabilità di progressione molto più alta rispetto a quelle di basso grado (G1). Età della paziente: Nelle donne più giovani il rischio di sviluppare una forma invasiva o una recidiva nel tempo risulta mediamente superiore.

• Storia riproduttiva della donna e ormoni steroidei: la prima gravidanza oltre i 35 anni, la nulliparità, il mancato allattamento, l’insorgenza precoce delle mestruazioni (prima degli 11 anni) e l’età tardiva della menopausa sono state tutte costantemente associate a un aumento del rischio di cancro al seno.^] L’esposizione prolungata a livelli elevati di ormoni sessuali è stata a lungo postulata come un fattore di rischio per lo sviluppo del cancro al seno, spiegando l’associazione tra cancro al seno e storia riproduttiva. Gli estrogeni possono causare il cancro in due modi agiscono come un mitogeno stimolando il tessuto mammario ad aumentare le divisioni cellulari (mitosi) e mediante alcuni metaboliti degli estrogeni danneggiano il DNA.

• Densità mammografica medio alta o elevata: il tessuto mammario è composto da epitelio (ghiandole e dotti) e da stroma (connettivo e tessuto adiposo). La densità mammografica misura la quantità di tessuto ghiandolo-stromale rispetto a quello adiposo.

La densità mammografica elevata è un fattore di rischio:

• RR ~1,7-2 per seni BI-RADS C/D contro A/B
• Densità + lesione benigna con iperplasia → rischio ancora più alto
• La alta densità riduce la sensibilità della mammografia
• Un’elevata densità mammografica è un fattore di rischio indipendente.Il rischio relativo di diagnosi di carcinoma per seni densi (C–D) vs non densi (A–B) è dell’1,80; correggendo per la minore sensibilità dello screening, il rischio di insorgenza era ancora dell’1,73, confermando che la densità è un vero fattore di rischio biologico, non solo un fattore di mascheramento. Nel seno denso il rischio di insorgenza del tumore è da 2 a 6 volte più alto rispetto al seno adiposo. L’alta densità è inclusa tra i fattori di rischio nei profili di rischio mammario e giustifica notifiche specifiche a tutti i pazienti.

Meccanismi biologici correlati alla densità

 Studi di imaging dimostrano che i seni molto densi hanno frazione di tessuto ghiandolare e coefficiente di diffusione più basso. Il seno denso presenta un microambiente arricchito di proteine pro-infiammatorie, pro-angiogenetiche e proliferative, a sostegno di un ambiente intrinseco della densità che favorisce l’insorgenza del tumore. Lo stroma determina una reazione fibrotica in presenza del tumore e partecipa alla crescita tumorale modificandosi e creando il microambiente che favorisce la crescita rilasciando fattori di crescita, citochine e vasi sanguigni che nutrono il tumore facilitando l’invasione e le metastasi.

Precedente storia di malattie del seno

 Una storia di cancro al seno è associata a un aumento del rischio da 3 a 4 volte di un secondo cancro primario nel seno controlaterale.  La presenza di qualsiasi carcinoma duttale in situ (DCIS) o carcinoma lobulare in situ (LCIS), se non trattato, conferisce un aumento da 8 a 10 volte del rischio di sviluppare il cancro al seno nelle donne.  Il termine neoplasia lobulare (LN) comprende due tipi di lesione: l’iperplasia lobulare atipica ed il carcinoma lobulare in situ. E’ una proliferazione epiteliale che origina dalla unità duttulo-lobulare terminale, può evolvere in carcinoma infiltrante nel 25% dei casi dopo 15-20 anni. Nel 80% dei casi può essere multifocale e nel 30% dei casi è controlaterale. Rappresenta l’1% di tutte le forme neoplastiche. Non presenta quadri mammografici specifici ad eccezione della variante necrotica in cui si evidenziano calcificazioni. Viene diagnosticato occasionalmente in caso di biopsie chirurgiche per lesioni benigne.

Carcinoma intraduttale (duttale in situ, CDIS, DIN)

E’ un tumore senza evidenza istologica di superamento della membrana basale delle strutture ghiandolari terminali dutto-lobulari; pur essendo sprovvisto di capacità metastatica può evolvere verso forme infiltranti e quindi invasive. Si tratta di un gruppo eterogeneo di lesioni, non è una singola entità, è una patologia con differenti potenziali di malignità e non è un precursore obbligato del carcinoma infiltrante. Il rischio che un carcinoma intraduttale diventi un tumore invasivo se non viene curato è significativo, variando indicativamente tra il 20% e il 50% nel corso degli anni. La neoplasia duttale intraepiteliale (DIN) conosciuta anche come CDIS o carcinoma in situ rappresenta il 20% di tutte le lesioni di carcinoma della mammella. Il DIN di solito si può diffondere all’interno dei dotti. Nel 70% dei casi si presenta alla mammografia con calcificazioni vermiculari, ramificate o polimorfe raggruppate in aree di piccole dimensioni. I precipitati di calcio a stampo sono l’aspetto più frequente (78% di casi) nel carcinoma intraduttale di tipo comedonico. Le calcificazioni hanno origine da detriti endoluminali o da cellule tumorali necrotiche rimaste nell’epitelio dei dotti o da secrezioni delle cellule tumorali, si formano essenzialmente a causa dello scarso apporto ematico che determina ipossia tessutale, necrosi e quindi precipitati di sali di calcio.

Nei restanti casi il carcinoma intraduttale si può manifestare come massa (o addensamento mammografico) o con secrezione dal capezzolo. Il carcinoma in situ può presentarsi come lesione solida, cribriforme, papillare o come comedocarcinoma. Il comedocarcinoma si presenta all’esame istologico come una massa con fuoriuscita di materiale necrotico (comedonico), in questi casi le cellule sono polimorfe e necrotiche. E’ il più aggressivo dei carcinomi intraduttali, nel 30% dei casi può essere multicentrico e/o multifocale. Il comedocarcinoma presenta rischio di invasione occulta. Un comedo che si estende per più di 2,5cm ha nel 45% dei casi la concomitanza di componente invasiva.

Una storia di biopsia mammaria positiva per iperplasia, atipica di natura duttale o lobulare, specialmente in una donna di età inferiore ai 45 anni, comporta un rischio da 4 a 5 volte maggiore di cancro al seno, con un aumento che sale da 8 a 10 volte tra le donne con molteplici focolai di atipia o calcificazioni nel seno.

Fattori di rischio modificabili

Terapia ormonale e tumore al seno

Uno dei fattori più studiati nell’eziologia del cancro al seno è l’uso di ormoni esogeni sotto forma di contraccettivi orali (OC) . Le prove complessive suggeriscono un rischio transitorio di cancro al seno tra le donne che utilizzano la pillola anticoncezionale che tende a ridursi e scomparire dopo la sospensione.

La terapia ormonale sostitutiva (TOS) aumenterebbe lievemente il rischio di cancro della mammella, il rischio si riduce e scompare dopo 5 anni dalla cessazione. The Lancet  ha raggruppato i dati di molti studi chiarendo le differenze farmacologiche:

• Estrogeni senza progestinici: Le donne sottoposte a isterectomia che assumono una terapia a base di soli estrogeni non mostrano alcun aumento del rischio di tumore al seno, registrando in molti casi addirittura un effetto protettivo (riduzione dell’incidenza del 20%).
• Tipo di progestinico: Il rischio maggiore è legato alle terapie combinate tradizionali (estrogeni + progestinici sintetici come il medrossiprogesterone acetato). Al contrario, molecole più moderne come il progesterone micronizzato e il didrogesterone mostrano un impatto sul rischio decisamente inferiore e più sicuro.

Valutazione iniziale: La raccomandazione attuale non è il divieto della TOS, ma una stima accurata del rischio di base della paziente prima della prescrizione, considerando anche che la TOS può incrementare la densità mammografica, soprattutto il regime con la combinazione estro-progestinica. La densità mammografica aumenta il rischio di tumore al seno e riduce la sensibilità della mammografia. Le donne con seno denso richiedono una consulenza senologica prima di assumere la terapia.

 Nessun aumento della mortalità generale (Studio The BMJ, Febbraio 2026)

 Un imponente studio di coorte basato sui registri nazionali danesi (oltre 876.000 donne seguite per una mediana di 14 anni) ha confermato che la TOS non aumenta il tasso di mortalità per tutte le cause, comprese le morti dovute a tumore al seno. Questo rassicura sul fatto che, sebbene le terapie combinate possano generare un lieve incremento di casi incidenti, la terapia in sé non compromette la sopravvivenza a lungo termine se gestita correttamente.

Focus sulle donne più giovani (The Lancet Oncology, Luglio 2025)

Un’ampia analisi del Premenopausal Breast Cancer Collaborative Group  ha analizzato l’effetto della terapia ormonale nelle donne più giovani (in perimenopausa o post-menopausa precoce): Nelle donne giovani con utero e ovaie intatte, la terapia combinata estro-progestinica è associata a un modesto incremento del rischio di tumori a esordio precoce, in particolare per i sottotipi recettore-negativo e triplo negativo. Anche in questa fascia d’età, la terapia con soli estrogeni mantiene un’associazione inversa (protettiva) rispetto al cancro al seno. Sintesi del Rischio Attuale (Raccomandazioni 2026)

L’orientamento scientifico, supportato anche dal Codice Europeo Contro il Cancro non è più una chiusura netta alla TOS, ma l’applicazione della “finestra di opportunità” (iniziare la terapia entro i 50-59 anni o entro 10 anni dalla menopausa), l’uso di formulazioni a basso rischio e il bilanciamento dei benefici sulla qualità della vita (sintomi vasomotori, protezione ossea) rispetto ai rischi individuali

I farmaci con ormoni bioidentici usati nella TOS contengono molecole con una struttura chimica identica a quella endogena. L’uso di ormoni bioidentici non azzera il lieve rischio di cancro al seno ma l’associazione di estradiolo e progesterone naturale mostra un rischio oncologico inferiore rispetto alle terapie ormonali sostitutive con progestinici sintetici.

Obesità

L’11,8% della popolazione adulta italiana soffre di obesità, in aumento rispetto all’11,4% del 2022. Il 36,1% degli adulti è in sovrappeso, con un incremento progressivo negli ultimi dieci anni. Critica la diffusione dell’obesità nei bambini: circa il 19% dei bambini di 8-9 anni è in sovrappeso e il 9,8% è obeso. La tendenza è in peggioramento, soprattutto nelle Regioni meridionali e nelle aree economicamente più svantaggiate. L’eccesso di peso, specialmente il grasso addominale, aumenta il rischio di sviluppare tumori al seno, in particolare quelli positivi ai recettori degli estrogeni (ER+). L’obesità influenza la crescita del tumore al seno attraverso vari meccanismi, tra cui l’aumento dei livelli di estrogeni e di insulina nel sangue. Nei prossimi 20 anni l’obesità supererà il fumo come fattore di rischio predominante per il cancro. Un ampio meccanismo per aiutare a spiegare il legame obesità-cancro è l’infiammazione sistemica cronica perché l’eccesso di tessuto adiposo può aumentare i livelli di sostanze nel corpo, come il fattore di necrosi tumorale alfa e l’interleuchina 6, che alimentano l’infiammazione. Il grasso in eccesso contribuisce anche all’iperinsulinemia (troppa insulina nel sangue) che può aiutare a promuovere la crescita e la diffusione delle cellule tumorali. Il tessuto adiposo in eccesso può, convertire inoltre gli androgeni in estrogeni, che potrebbero aiutare a nutrire i tumori dipendenti dagli estrogeni.

Sindrome metabolica

La sindrome metabolica è definita da avere tre di queste condizioni: ipertensione, elevata glicemia a digiuno, elevati trigliceridi sierici, obesità addominale, basso livello di colesterolo HDL La sindrome metabolica aumenta il rischio di carcinoma del seno in post-menopausa principalmente per i cambiamenti pro-infiammatori che favoriscono la cancerogenesi, l’aumento dell’IGF-1 e l’aumento degli estrogeni endogeni circolanti derivanti dal tessuto adiposo. Le donne in postmenopausa con diabete di tipo 2 hanno un 17% di rischio più alto di cancro al seno, prevalentemente ER-positivo, e sono spesso diagnosticati in fasi più avanzate. Nelle donne con tumore al seno la presenza di sindrome metabolica al momento della diagnosi era associata a una recidiva più elevata, mortalità per cancro al seno, e una sopravvivenza libera da malattia più breve rispetto a quella senza. Così, la sindrome metabolica aumenta sia l’incidenza del cancro al seno postmenopausale che peggiora i risultati, in gran parte attraverso vie metaboliche, ormonali e infiammatorie strettamente legate alla carcinogenesi ormonodipendente

Fumo

 l fumo, attivo e passivo, aumenta il rischio di tumore al seno di circa il 15%. Le sostanze cancerogene danneggiano il microambiente mammario favorendo la cancerogenesi modificando il DNA o attraverso un’azione simil-estrogenica. La nicotina e l’infiammazione cronica potrebbero favorire le metastasi polmonari.

 Alcol

 L’Agenzia Internazionale per la ricerca sul cancro nel 1988 ha classificato l’alcol come sostanza cancerogena, inserendolo nel gruppo 1, ovvero quello in cui sono comprese le sostanze per cui esistono sufficienti prove scientifiche della loro capacità di influenzare l’insorgenza dei tumori ma i meccanismi che legano il consumo di alcol all’insorgenza del cancro sono molteplici e non tutti ancora conosciuti.

Quello che sappiamo è che nel nostro corpo l’alcool (etanolo) si trasforma in una sostanza chimica chiamata acetaldeide, riconosciuta come cancerogena, irrita le mucose impedendo alle cellule danneggiate di ripararsi correttamente, favorendo in questo modo lo sviluppo dei tumori della bocca e della gola e, può causare infiammazione e alterazioni alle cellule del fegato che possono con il tempo diventare cellule tumorali. inoltre, il consumo di alcol aumenta la produzione di estrogeni e androgeni, ormoni importanti nella crescita e nello sviluppo del tessuto del seno. Se tali ormoni sono in eccesso, aumenta il rischio di cancro. L’alcol inoltre può impedire l’assorbimento dei nutrienti, contribuire all’aumento di peso favorendo il sovrappeso l’obesità aumentando i livelli di estroge. Qual è la dose nociva? È opinione diffusa che nel legame tra alcol e insorgenza dei tumori, conti più la qualità della bevanda che la quantità, ovvero che un bicchiere di un qualsiasi super-alcolico sia più dannoso del vino o della birra. In realtà non esiste alcuna differenza tra le diverse bevande, sono tutte un fattore di rischio, perché è l’alcol contenuto a provocare danni.

La maggior parte dei tumori associati all’alcol si verifica nelle persone i cui consumi di alcolici superano le soglie raccomandate: 20 g di alcol al giorno (l’equivalente di due bicchieri di vino) per gli uomini e 10 g al giorno per le donne (circa un bicchiere di vino da 125 ml). I rischi di cancro aumentano con l’aumento della dose di alcol consumata, ma non c’è un rischio zero. Se è vero, infatti, che è un consumo eccessivo a causare la maggior parte dei casi di tumore legati all’alcol, anche un consumo moderato – due bevande alcoliche al giorno – può essere pericoloso

Stile di vita sedentario

 L’esercizio fisico può migliorare la circolazione, aiutare a controllare il peso e ridurre lo stress. La vita sedentaria è un fattore di rischio riconosciuto per il tumore al seno. Uno stile di vita attivo riduce l’incidenza della malattia del 12-14% e, per chi ha già ha una diagnosi di tumore al seno l’esercizio fisico costante può abbassare il rischio di recidiva e mortalità fino al 30-40%.

Il movimento protegge la salute della mammella attraverso diversi meccanismi biologici:

• Controllo ormonale: L’attività fisica regola i livelli di estrogeni e insulina, ormoni la cui alterazione è spesso legata alla crescita tumorale.
• Regola il peso: Contrasta il sovrappeso e l’accumulo di grasso viscerale, che aumentano lo stato infiammatorio dell’organismo e la trasformazione di androgeni in estrogeni.
• Risposta immunitaria: Mantiene efficiente il sistema immunitario.

Stress

 Lo stress determina un incremento nella produzione di angiopoietine, sostanze che promuovono la crescita dei vasi sanguigni nei tessuti. I tumori hanno bisogno di vasi sanguigni per sostenere la loro crescita. L’aumento della produzione di angiopoietine determinato dallo stress favorisce la crescita tumorale. Lo stress modifica inoltre il microambiente immuntario tumorale con abbassamento delle cellule killer naturali e delle cellule T helper follicolari brave a sradicare il tumore. Livelli più elevati di stress infine determinano più mutazioni genetiche del tumore e quindi più aggressività. Certo è facile dire non stressarti, è più difficile esercitarsi a non stressarti. Ci sono studi che hanno dimostrato risultati incoraggianti dello yoga e della meditazione come cura integrata nelle donne in trattamento per tumore al seno.

Fattori di rischio ambientali

 In Italia l’incidenza della maggioranza dei tumori continua a crescere: +1,4% negli uomini e +0,7% nelle donne. Uno studio delle Università di Bologna e Bari in collaborazione con il CNR pubblicato nel gennaio 2023, ha dimostrato che in Italia la più elevata mortalità per cancro si registra in pianura padana là dove è maggiore l’inquinamento (atmosferico ed ambientale), anche se in quella stessa area gli “stili di vita” possano essere quelli più salubri. Ogni giorno siamo esposti a decine di sostanze chimiche sintetiche presenti negli alimenti, negli imballaggi, nei cosmetici e nei prodotti per la pulizia della casa. Le microplastiche e le sostanze chimiche associate come i ftalati e il bisfenolo sono interferenti endocrini, possono penetrare nei polmoni ed entrare nel flusso sanguigno, depositandosi potenzialmente nei tessuti. Gli additivi della plastica, sono noti per la loro capacità di mimare gli estrogeni, promuovendo potenzialmente lo sviluppo di tumori ormono-dipendenti come quello al seno. Studi clinici italiani, hanno rilevato accumuli significativi di microplastiche e nanoplastiche (come polietilene, polivinilcloruro e polipropilene) nei tessuti mammari tumorali rispetto a quelli sani. Queste particelle e gli additivi chimici associati agendo come interferenti endocrini, alterando la segnalazione degli estrogeni e promuovendo l’infiammazione e la proliferazione metastatica delle cellule tumorali. In laboratorio, è stato osservato che l’esposizione al polipropilene accelera il ciclo cellulare delle cellule tumorali e aumenta la secrezione di citochine infiammatorie] l’esposizione cronica dell’intera popolazione a sospetti cancerogeni mammari derivanti dai materiali a contatto con gli alimenti è la norma e mette in luce un’importante, ma attualmente sottovalutata, opportunità di prevenzione”. Il potenziale di prevenzione del cancro derivante dalla riduzione delle sostanze chimiche pericolose nella vita quotidiana merita molta più attenzione”

Inquinamento e rischi per il seno

I risultati di uno studio francese, presentati al recente congresso annuale della Società Europea di Oncologia Medica, ribadiscono il possibile legame tra esposizione a inquinamento atmosferico, in particolare tra le polveri sottili e il tumore al seno. I risultati di uno studio del Centro oncologico globale Léon Bérard di Lione, hanno mostrato che il rischio di cancro al seno è aumentato del 28% al crescere dell’inquinamento da particelle fini (PM 2,5), come accade passando da aree rurali ad aree urbane più inquinate. Aumenti minori del rischio di cancro al seno sono stati registrati anche nelle donne esposte a livelli elevati di inquinamento atmosferico da particelle più grandi (PM10 e biossido di azoto).

Un altro studio, numericamente più rappresentativo, è stato realizzato dall’NIH statunitense. In questo caso sono state osservate oltre 500 mila donne per un periodo di 20 anni. Dall’analisi è emerso che essere esposte ad elevate quantità di particolato atmosferico aumenta il rischio di tumore al seno dell’8%. Un incremento più modesto ma comunque significativo. In futuro bisognerà però verificare se gli inquinanti consentano alle cellule del tessuto mammario con mutazioni preesistenti di espandersi e muoversi verso la promozione del tumore attraverso processi infiammatori in modo analogo a quanto visto nei fumatori con cancro al polmone.

Allevamenti intensivi

 Siamo ai primi posti in Europa per allevamenti intensivi di carne oltre alla salute e al benessere animale preoccupa l’impatto ambientale. La produzione alimentare ha un impatto significativo sull’ambiente, in termini di cambiamento climatico, consumo di suolo, emissioni di gas serra, consumo di acqua e uso di fertilizzanti e pesticidi. La carne da allevamenti sta generando una bomba ecologica di proporzioni inimmaginabili negli anni 50 si consumavano 40 kg di carne pro capite all’anno oggi siamo a 85 kg gli americani a 130 kg. La produzione di carne incide nell’18% dell’effetto serra per l’emissione carbonica, per il trasporto degli animali e per la distribuzione della carne. Le emissioni di ammoniaca, metano e polveri sottili generate dagli allevamenti intensivi sono correlate ad un aumento del rischio del tumore al seno.

Allevamento intensivo di salmone

Gli allevamenti intensivi producono disastri ambientali anche per quanto riguarda i pesci in particolare il salmone. il salmone è diventato, in un certo senso, il pesce simbolo della globalizzazione alimentare: nato nei fiordi del Nord Europa, allevato su scala industriale tra Norvegia, Cile e Scozia, e infine consumato ovunque. Italia compresa.  Quello che non sappiamo -e che non ci chiediamo poi troppo- è cosa c’è dietro quella fetta rosa che troviamo al banco frigo. Il salmone da allevamento colpisce la sicurezza alimentare e distrugge oceani, comunità e diritti. Le conseguenze dell’allevamento di salmone sono note in tutto il mondo, ma la finanza con investimenti miliardari continua a incentivare la crescita del settore

Quasi la totalità del salmone che arriva in Italia (circa il 90-95%) è d’allevamento, proveniente soprattutto dalla Norvegia e in minima parte da Scozia e Cile. Il consumo in Italia è di circa 2,5 chilogrammi pro capite all’anno, per un totale di oltre 130.000 tonnellate annue importate, trainato soprattutto da sushi, poke, salmone affumicato e Natale. In Italia nel periodo natalizio il salmone diventa il re incontrastato della tavola con 2,25 milioni di pezzi venduti.

• Metodo: Si tratta di acquacoltura intensiva in gabbie aperte in mare, sebbene esista una piccola quota di pescato selvaggio (principalmente dall’Alaska o Pacifico) che ha costi molto superiori.

• Inquinamento dei fondali: L’enorme quantità di escrementi e residui di cibo si deposita sul fondo sottostante le gabbie, soffocando la vita marina e alterando l’ecosistema marino.

• Diffusione di malattie e parassiti: Il forte sovraffollamento favorisce la nascita di epidemie e la proliferazione dei pidocchi di mare, che colpiscono anche i salmoni selvatici di passaggio.

• Uso di chimica: Vengono impiegati medicinali, antibiotici e antiparassitari per curare i pesci malati, i quali finiscono per disperdersi nell’acqua circostante

• Impoverimento dei mari: Per sfamare milioni di salmoni allevati si pescano enormi quantità di pesci più piccoli nei mari di tutto il mondo per produrre la farina di pesce, impoverendo la catena alimentare selvatica.

• Fuga di esemplari: I salmoni che riescono a scappare dalle gabbie si incrociano con quelli selvatici, indebolendo il patrimonio genetico naturale e riducendo le possibilità di sopravvivenza della specie originaria.

• Trasporti e consumi energetici: Molto salmone viaggia per migliaia di chilometri in aereo o nave per arrivare nei mercati di tutto il mondo, aumentando l’impronta di carbonio.

Il sistema alimentare globale ci sta mangiando

 Il sistema alimentare globale ha trasformato il cibo in una merce il cui valore si esprime in termini di prezzo, senza però essere in grado di tenere conto dei costi ambientali e sanitari che questa stessa produzione genera ai danni dell’intera società. Ridurre il cibo a una merce tra le merci significa ignorarne gli aspetti sociali, culturali e sanitari, considerarlo il cibo un mero elemento generatore di guadagno economico e negandone i risvolti etici. Il cibo invece non è soltanto una merce: è fonte di energia vitale e nutrimento, di lavoro, di cultura, ed è il risultato di una sinergia millenaria tra uomo e natura.

Il sistema alimentare globale è il fattore più influente del collasso ambientale e nella trasgressione dei confini planetari. Il modo in cui produciamo il cibo che mangiamo, le nostre scelte alimentari e i nostri sprechi sono alla base di buona parte dei problemi di salute, ecologici e di giustizia sociale mondiale, ma dal cibo si dovrebbe ripartire per immaginare un mondo migliore. Così possiamo sintetizzare così il rapporto 2025 della Commissione EAT Lancet, la valutazione scientifica più completa del sistema alimentare globale.

La EAT-Lancet Commission on Food, Planet, Health, riunisce esperti di agricoltura, salute, economia, giustizia sociale, nutrizione e scienze ambientali provenienti da 17 Paesi del mondo con lo scopo di informare pubblico e decisori su come trasformare i sistemi alimentari, così da garantire una dieta salutare e sostenibile per il pianeta compatibile con una popolazione in crescita.

Alimentazione non sostenibile

La Commissione sottolinea che l’attuale sistema alimentare è insostenibile non solo dal punto di vista sanitario, ma anche ambientale. La produzione di cibo è responsabile di circa un terzo delle emissioni globali di gas serra, contribuisce alla perdita di biodiversità e all’uso eccessivo di risorse naturali come acqua e suolo. In particolare, le produzioni animali occupano l’80% dei terreni agricoli ma forniscono meno del 20% delle calorie globali. È un paradosso che pesa sulle prospettive future: la sola agricoltura intensiva provoca ogni anno oltre 650mila morti per inquinamento atmosferico e genera un quarto delle emissioni di metano legate alle attività umane. L’attuale modello di produzione alimentare, della carne è insostenibile per l’ambiente, per la salute e per il benessere animale. La carne inoltre è un determinante strutturale di antibiotico resistenza a causa dell’uso sistematico e preventivo degli antibiotici nell’allevamento intensivo. I batteri resistenti che possono svilupparsi rimangono poi sulla carne cruda e vengono trasmessi agli esseri umani tramite manipolazione di questa (per esempio nelle operazioni di lavaggio e preparazione) o con il consumo di carne poco cotta. Facciamo molta attenzione sia alle carni troppo cotte (carbonizzate) sia alle carni crude ricche di carica batterica.

A questi impatti si aggiunge il crescente problema della resistenza antimicrobica: l’uso sistematico di antibiotici negli allevamenti industriali rende i microrganismi più resistenti e le infezioni che ne conseguono molto più difficili da curare. Un problema responsabile di 1,4 milioni di decessi annui. Secondo gli esperti e le esperte, anche l’inquinamento delle acque da fertilizzanti e pesticidi ha superato i limiti di sicurezza in vaste aree del pianeta, mettendo a rischio la salute delle comunità agricole e urbane.

“Il peccato di gola sta uccidendo il pianeta”. Papa Francesco denunciava una sorta di bulimia sociale nei confronti delle risorse, che da uomini ci trasforma in “consumatori rapaci”. Si mangia per voglia e no per fame! Dovremmo mangiare per vivere e no vivere per mangiare. Dal modo in cui ci nutriamo, quindi dal modo in cui coltiviamo, produciamo e consumiamo cibo, dipende gran parte della nostra salute. Oggi non è l’uomo fare la dieta è la dieta è fare l’uomo.

 Alimentazione e cancro

 L’alimentazione svolge un ruolo chiave nella prevenzione del tumore al seno. Seguire una dieta mediterranea con netta prevalenza di cibi vegetali protegge il seno contrastando sovrappeso, sindrome metabolica, obesità, regolando i livelli ormonali e riducendo l’infiammazione. L’alimentazione può influenzare l’insorgenza di un tumore modificando l’ambiente interno dell’organismo promuovendo ed attivando sostanze ed ormoni che favoriscono il tumore e la sua progressione

La dieta occidentale

Le diete in stile occidentale, che sono ricche di carne rossa e lavorata, zucchero e cereali raffinati e basse di verdure e legumi, hanno dimostrato di indurre infiammazione sistemica e intestinale. I risultati di numerosi studi forniscono prove a sostegno del ruolo del microbiota intestinale nella mediazione del legame patogeno tra dieta, cancro del colon-retto e della mammella. Il microbiota umano rappresenta la popolazione di organismi (batteri, funghi, protozoi e virus) che colonizza l’organismo dell’uomo. Il termine microbioma, invece, indica la totalità del patrimonio genetico posseduto dal microbiota, cioè i geni che quest’ultimo è in grado di esprimere.

L’attività metabolica di tutti i microrganismi che compongono il microbioma umano interagisce con il metabolismo dell’ospite, contribuendo alla salute umana in un modo che non è ancora completamente chiaro al mondo scientifico. Le analisi geografiche di incidenza e studi su animali dimostrano che la dieta ipercalorica ed iperlipidica con grassi saturi e proteine animali è un fattore di alto rischio per l’insorgenza del tumore della mammella.

Meccanismi con cui l’alimentazione può influenzare l’insorgenza dei tumori:

• i vari processi industriali di produzione del cibo modificano le caratteristiche nutrizionali degli alimenti
• esposizione a cancerogeni presenti nei cibi o formatisi durante la cottura o nella conservazione
• modulando in continuazione i nostri geni (epigenetica);
• intervenendo sul microbioma umano, microrganismi che ci popolano ed hanno un ruolo importante nel mantenerci in salute dal punto di vista immunitario;
• capacità di fornire sostanze che favoriscono la formazione dei radicali liberi responsabili di danni cellulari (sostanze pro o anti-ossidanti) o al contrario forniscano sostanze che riparano i danni del DNA;
• attivazione di meccanismi di morte cellulare programmata;
• stato di infiammazione cronica;
• la dieta può modificare il quadro ormonale, il metabolismo degli estrogeni circolanti, del testosterone e dei fattori di crescita legati all’insulina;
• l’aumento di indice di massa corporea determina un aumento del rischio

Cosa limitare e se possibile evitare

 “Oggi abbiamo dati sufficienti per dimostrare che il consumo di carne, oltre ad essere dannoso per la salute dell’uomo, è nocivo anche per l’equilibrio ambientale e per la sopravvivenza dell’umanità”  Umberto Veronesi.

L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha classificato le carni lavorate (pancetta, prosciutto, salame) come cancerogeni del gruppo uno. L’aumento dell’assunzione totale di grassi nella dieta porta allo stress ossidativo, che si traduce in un’infiammazione sistemica che potrebbe innalzare il rischio di cancerogenesi. La carne e i grassi saturi producano una grande quantità di radicali liberi aumentando il rischio che il DNA delle cellule muti.

A proposito di pollo

 A 25 giorni le femmine vengono macellate e trasformate nei polli venduti alle rosticcerie e alla ristorazione. Una crescita così rapida della massa muscolare non va di pari passo con lo sviluppo degli organi interni, creando uno squilibrio metabolico che si riflette nella composizione delle carni. Il tessuto muscolare di questi animali lavora pochissimo, perché rimangono praticamente immobili.

Sono polli ammalati, con il metabolismo alterato, animali che morirebbero comunque giovani se non fossero macellati a poche settimane di vita. In questi animali il profilo lipidico è alterato, con uno squilibrio tra acidi grassi omega 3 e omega 6, a favore di questi ultimi che hanno un effetto proinfiammatorio. Una crescita così spinta richiede un’alimentazione ipercalorica e iperproteica, spesso a base di soia o cereali geneticamente modificati che sono trattati con molti pesticidi. In generale, si tratta di una carne più povera di micronutrienti, vitamine e minerali rispetto a quella di un pollo allevato tradizionalmente. I polli da allevamento all’aperto contengono fino al 50% di grasso in meno rispetto ai polli da allevamento intensivo. Nei sistemi non intensivi, in cui vengono preferite razze a lento accrescimento, i polli sono macellati a un’età maggiore (da 56 a 81 giorni o più, a seconda del sistema di allevamento) e godono di una salute migliore. Spendere un po’ di più per un pollo allevato all’aperto permette di avere, oltre a un prodotto più salutare meno perdite di peso in fase di cottura. Infatti i polli da allevamento intensivo sono più grassi e trattengono più acqua, che poi con la cottura si disperde.

Cosa non mangiare: i cibi ultra-processati perché non sono cibo sono finto cibo.

Il termine cibo ultraprocessato (UPF)è stato introdotto nel 2009 dal nutrizionista brasiliano Carlos Monteiro. Monterio e colleghi hanno istituito il sistema di classificazione NOVA, che divide gli alimenti in quattro categorie: alimenti non trasformati o minimamente trasformati, ingredienti culinari trasformati, alimenti trasformati e UPF.

Il settore degli ultra-processati è dominato dalle grandi corporazioni tra cui Nestlè, PepsiCola, Coca -cola, Uniliver che processano su larga scala grano, soia, mais e olio di palma per trasformarli in un’ampia gamma di sostanze e additivi che non possiamo chiamare cibo visto che sono privi di valore nutrizionale.  Gli alimenti ultraprocessati (UPF) sono prodotti ultra-lavorati e iper-appetibili  e  che massimizzano i profitti attraverso il consumo compulsivo e l’aggressività commerciale. Il settore genera ricavi considerevoli che sostengono l’espansione e finanziano attività di lobbying per contrastare i tentativi di regolamentazione.

La Commissione EAT-Lancet 2025 ha esaminato il rapporto tra sistema alimentare e impatto ambientale (limiti planetari), rilevando che il settore è responsabile della perdita di oltre il 50% delle proprie aree naturali, in larga parte a causa dell’agricoltura intensiva che fornisce le materie prime per l’industria degli ultra-processati. In Italia, secondo i dati della FAO, il settore alimentare nel suo complesso è responsabile per circa il 32% delle emissioni che alterano il clima.

Caratteristiche principali:

• Iper-appetibilità
• Lunga conservazione
• Pronti all’uso
• Alta densità calorica
• Scadente valore nutrizionale
• Dipendenza
• Picchi glicemici

 Si tratta di, formulazioni industriali (es. piatti pronti, bibite zuccherate, merendine, snack confezionati, cibi da fast-food) che non somigliano per nulla al cibo fresco sono caratterizzati dalla presenza di additivi sensoriali che modificano consistenza, sapore e aspetto. Questi additivi, combinati con concentrazioni elevate di zuccheri, sale e grassi, creano prodotti che ne stimolano il consumo ripetuto.Riconoscerli è molto semplice, basta guardare l’etichetta degli ingredienti, sono il risultato di prodotti ingegnerizzati che prevedono, conservanti, emulsionanti, grassi saturi, zuccheri e sale l’aggiunta di additivi (tra cui anche lattosio, caseina, glutine, siero di latte), grassi idrogenati, coloranti alimentari, addensanti, stabilizzanti e imitatori o mascheratori di sapore, edulcoranti, sciroppo di glucosio, di mais e strane sigle come per esempio E250 (nitrito di sodio).

Per la produzione di questi cibi l’industria alimentare ricorre a processi che non trovano corrispondenza nelle cucine e nella preparazione domestica degli alimenti, come l’estrusione o la pre-lavorazione per frittura.

Una delle principali responsabilità di questi alimenti è di essere poveri dal punto di vista nutrizionale e molto ricchi dal punto di vista energetico (calorico). Provocano la fame nascosta un tipo di sottonutrizione che si verifica quando non si assume o si assumono poco o non si assumono abbastanza, vitamine e minerali necessari. L’elevato consumo di cibi ultra processati (UPF) tra bambini e adolescenti, sta contribuendo all’aumento dell’obesità infantile e di altre patologie croniche come le malattie cardiovascolari, la sindrome metabolica, il diabete di tipo 2 e diversi tipi di cancro. L’assunzione di cibi ultralavorati aumenta il rischio di sindrome metabolica e dei suoi componenti (obesità addominale, iperglicemia, dislipidemia, ipertensione). Ogni 150 g/giorno di UPF aumenta la sindrome metabolica del 7%. Gli UPF sono probabilmente associati a problemi neurologici come la demenza e il morbo di Parkinson e alla morte prematura e anticipata in chi è affetto da tumore. Il loro consumo è da tempo in grande espansione anche in Italia: nel carrello della spesa degli italiani c’è circa un 25-30% di cibi ultraprocessati. Secondo recenti studi, in Italia il 25% dell’apporto energetico totale nei bambini e negli adolescenti proviene da alimenti ultra processati.

La combinazione altamente appetibile, l’alta disponibilità, il costo e il marketing intensivo li rendono un fattore di rischio per la salute pubblica.

Quello che cibo non è dovrebbe essere valutato non solo attraverso una lente nutrizionale, ma anche come sostanze che creano dipendenza, ingegnerizzate industrialmente.

• Gli alimenti ultraprocessati (UPF) sono progettati per aumentare la ricompensa e accelerare la consegna di ingredienti di rinforzo, guidando il consumo compulsivo e interrompendo la sazietà.
• Gli UPF condividono strategie ingegneristiche adottate dall’industria del tabacco, come l’ottimizzazione della dose e la manipolazione edonica.

La lavorazione industriale scompone la matrice alimentare, rimuove, fibre acqua e proteine (elementi che rallentano la digestione) e utilizzando additivi enzimatici (amilasi e proteasi) aumenta la velocità e l’efficienza dell’assorbimento. Rompendo la matrice alimentare, gli UPF diventano più morbidi, più facili da consumare e rapidamente digeriti, il che accelera la consegna di ingredienti rinforzanti come zucchero e grassi. Carboidrati, grassi, sale, additivi e composti aromatici negli UPF producono un rapido colpo di ricompensa nel cervello con rilascio di dopamina, il neurotrasmettitore del piacere e della motivazione che svanisce e porta al desiderio di più assunzione è chiaro su come le loro caratteristiche di progettazione possono guidare l’uso compulsivo.. Sigarette e UPF condividono molte caratteristiche chiave: entrambe sono sostanze ingegnerizzate che offrono potenti esperienze sensoriali e sono state, in alcuni casi, prodotte o di proprietà delle stesse società del tabacco. Aziende del tabacco come R.J. Reynolds e Philip Morris hanno acquisito aziende come Kraft, General Foods e Nabisco e sono stati i migliori produttori e venditori di UPF dagli anni ’80 fino alla metà degli anni 2000.

 Gli UPF combinano quantità artificiali e precise di zuccheri, grassi e sale. In natura, questa combinazione simultanea di grassi e carboidrati raffinati non esiste (la frutta ha zuccheri ma non grassi, la carne ha grassi ma non zuccheri). Questa miscela stimola contemporaneamente diversi recettori sensoriali, massimizzando il piacere percepito. Un fenomeno che desta ulteriore preoccupazione è la diffusione capillare dei distributori automatici di snack e bevande zuccherate all’interno di scuole, uffici, ospedali e stazioni.

Le proiezioni indicano che con l’attuale trend gli impatti ambientali continueranno ad aumentare. A questo si aggiunge l’impatto del packaging in plastica, presente in modo diffuso nei prodotti ultra-processati, che contribuisce all’inquinamento di oceani, suoli e catene alimentari. Esiste inoltre una dimensione di disuguaglianza sociale nell’impatto sanitario. Il consumo di prodotti ultra-processati tende infatti a essere più elevato tra le persone in condizioni economiche difficili, a cui il settore garantisce prezzi molto accessibili. Purtroppo, le fasce della cittadinanza con minori risorse affrontano difficoltà maggiori nell’accesso a un cibo nutriente, salutare e di qualità

Gli alimenti ultra-elaborati nell’aumento del rischio di carcinoma mammario

Diete ricco di cibi industriali/AGE → ↑ rischio di mammario invasivo (~+14%)

Modello “occidentale”/UPF → obesità, iperinsulinemia, ↑ rischio postmenopausa

Gli alimenti ultra-processati (UPF) non sono ancora ben caratterizzati come fattore di rischio diretto per carcinoma mammario, ma si inseriscono in un modello dietetico che aumenta la probabilità di disviluppare fattori di rischi per il cancro al seno. I sopravvissuti al cancro con la più alta assunzione di UPF hanno avuto ↑ mortalità per tutte le cause (48%) e morte per cancro (57%).

Gli UPF aumentano il rischio di multimorbilità cardiometabolica del cancro, con i maggiori contributi di UPF di origine animale e bevande zuccherate. Alimenti ricchi di prodotti finali di glicazione avanzata (AGEs), molto presenti in cIbi ad alto contenuto di zuccheri, proteine e grassi, sono correlati a un aumento del rischio di carcinoma mammario invasivo di circa il 14%.

Meccanismi indiretti: il modello dietetico correlato agli UPF è associato

• Obesità e aumento ponderale in età adulta, correlati al carcinoma mammario postmenopausale
• Diabete tipo 2 / insulino-resistenza, che aumentano il rischio di carcinoma mammario in postmenopausa, in particolare ER-positivo,

La Lancet Series identifica le politiche necessarie contro la diffusione di UPF: introdurre etichette di allerta obbligatorie, limitare il marketing rivolto ai bambini, restringere questi alimenti nelle istituzioni pubbliche e applicare tasse più elevate sui cibi ultra-processati. Il documento raccomanda anche di affrontare la concentrazione di mercato del settore con politiche antitrust più incisive, sostituire l’autoregolamentazione con regolamentazione obbligatoria e contrastare l’interferenza nei processi decisionali. The Lancet conclude che “l’industria degli ultra-processati è emblematica di un sistema alimentare sempre più controllato da corporation transnazionali che privilegiano il profitto corporativo rispetto alla salute pubblica”. Il documento richiama la necessità di “una risposta globale coordinata, con politiche complete e reciprocamente rinforzanti” per trasformare i sistemi alimentari mondiali. Ma la trasformazione del sistema alimentare solleva questioni che vanno oltre le politiche pubbliche, e toccano il cuore del nostro modello economico.

La dieta mediterranea da mito a modello alimentare

Quanto c’è di vero nella narrazione odierna della dieta mediterranea? Ben poco si tratta di una narrazione romanzata e formalizzata da studiosi come Ancel e Margaret Keys nel secondo dopoguerra. Per l’antropologo Vito Teti, la “dieta mediterranea” non è mai esistita come regime alimentare uniforme o tradizionale. La dieta mediterranea è un’invenzione moderna e non una pratica consolidata. La parola “dieta” è oggi sinonimo di regime, di costrizione, di restrizione alimentare di un qualche tipo, ma anticamente questa parola aveva ben altro significato. In Grecia stava a designare uno stile di vita, un modo d’essere, il regime quotidiano di alimentazione (ma, più in generale, di vita e no di girovita) che ogni individuo doveva costruire sulle proprie personali esigenze e caratteristiche, con Ippocrate maestro della medicina e padre di questo approccio olistico “fai che il cibo sia la tua medicina, la medicina sia il tuo cibo” così, circa 2.500 anni fa, sintetizzava il suo pensiero sulla relazione tra ciò che mangiamo e la nostra salute.

Ma se il rapporto tra cibo e salute è chiaro da almeno venticinque secoli, è molto più recente la scoperta di un sistema alimentare virtuoso in grado di prevenire la maggior parte delle cosiddette malattie del benessere e di garantire una vita sana e lunga. La dieta mediterranea, patrimonio dell’Unesco dal 2010, è riconosciuta come uno dei modelli dietetici più sani e sostenibili a livello globale, ma è in gran parte un mito storico, nato nel dopoguerra su intuizione americana e non corrispondeva alle reali e spesso povere abitudini del passato. La dieta mediterranea attuale è la sintesi moderna di un modello ideale mai esistito che unisce prodotti della fame contadina (pane raffermo, erbe spontanee, legumi e frutta) con quelli del benessere (olio Evo, formaggi, pesce fresco e carne) una combinazione artificiale che unisce i cibi della miseria con quelli del boom economico. Questo mix ha creato un esaltato modello nutrizionale, certamente eccellente, ma storicamente mai consumato in quel modo dai nostri antenati ed oggi poco diffuso..