Fattori di rischio del tumore al seno

Il rischio: problema di comunicazione.

La maggior parte delle donne ha difficolta a comprendere il significato del concetto “rischio”. In particolare, l’errore più comune che una donna compie è di sovrastimare l’entità del rischio personale o scambiare il rischio con causa. Questa sovrastima non è innocua perché, oltre a essere ansiogena, può condurre a comportamenti sbagliati (ad esempio pretendere più visite e un maggior numero di esami). Di conseguenza sarebbe sempre utile chiarire con la donna il significato del concetto di rischio, aiutandosi ad esempio dicendo “su 1000 donne esattamente come lei, X hanno il rischio di ammalarsi”). Numerosi sono i fattori associati ad un maggiore rischio di sviluppare un tumore al seno, la maggior parte di questi non sono modificabili. Il tumore comunque è un processo multifattoriale che necessita dell’interazione di più fattori. Il rischio è probabìlità è una misura relativa ed ha una rilevanza indiretta e non causale sullo sviluppo del tumore

Fattori di rischio più studiati

Età superiore ai 40 anni (ed in particolare età superiore ai 65 anni)
Storia personale di tumore della mammella
Mutazione di alcuni geni
Due o più parenti di I° grado con tumore diagnosticato prima dei 50anni
Densità mammaria in post-menopausa
Popolazione occidentale
Iperplasia atipica (alla micro o macrobiopsia)
Sorelle o madre con tumore della mammella
Menarca precoce (< 12 anni) Menopausa tardiva (> 55 anni)
Nulliparità
Prima gravidanza tardiva (> 30 anni)
Obesità
Scarso esercizio fisico
Dieta ricca di grassi e povera di frutta e verdura
Terapia ormonale sostitutiva protratta
Radiazioni

La terapia estrogenica, con o senza progestinico (progesterone e progestinico), è stata a lungo prescritta per trattare i sintomi della menopausa. È stato ampiamente studiato ed è la terapia più costantemente efficace per i sintomi vasomotori. [1, 2] I dati di numerosi studi suggeriscono che la terapia ormonale orale, transdermica o vaginale riduce la gravità delle vampate di calore del 65-90%. [3, 4, 5, 6, 7]
L’estrogeno, un ormone steroideo, è derivato dai precursori androgeni androstenione e testosterone per mezzo dell’aromatizzazione. In ordine di potenza, gli estrogeni presenti in natura sono 17 (beta)-estradiolo (E2), estrone (E1) ed estriolo (E3). La sintesi e le azioni di questi estrogeni sono complesse.

In breve, queste forme di estrogeni possono essere riassunte come segue:
• Estradiolo – Prodotto principalmente dalle cellule teca e granulosa dell’ovaio; è la forma predominante di estrogeni che si trova nelle donne in premenopausa
• Estrone – Formato dall’estradiolo in una reazione reversibile; questa è la forma predominante di estrogeni circolanti dopo la menopausa; l’estrone è anche un prodotto della conversione periferica dell’androstenedione secreto dalla corteccia surrenale
• Estriolo – L’estrogeno che la placenta secerne durante la gravidanza; inoltre, è il metabolita periferico dell’estradiolo e dell’estrone; non è secreto dall’ovaio [8]

Terapia ormonale e cancro al seno
L’associazione della terapia ormonale con il cancro al seno può avere un potenziale diverso sulla base di estrogeni da soli, estrogeni e un progestinico o estrogeni coniugati più bazedoxifene. Diverse formulazioni e dosaggi di farmaci, tempi di inizio e durata dell’uso possono anche influenzare l’insorgenza di malignità. Le caratteristiche individuali del paziente, combinate con comorbilità mediche e fattori di rischio genetici e le interazioni con la terapia ormonale sono importanti ma non ancora chiaramente chiarite.
Mentre il WHI ha confermato un aumentato rischio di cancro al seno nei consumatori di CEE e MPA, le donne nel solo braccio estrogeno (CEE) hanno avuto una riduzione non significativa del cancro al seno a 7,2 e 13 anni. Studi più piccoli hanno anche mostrato una riduzione non significativa del cancro al seno nelle donne che assumono estrogeni da soli, ma gli studi osservazionali hanno dimostrato un aumento del rischio
Non ci sono RCT per valutare il cancro al seno nei consumatori a lungo termine di terapia estrogenica, ma un piccolo studio randomizzato e non in cieco ha rilevato un aumento del rischio di cancro al seno a 10 e 16 anni di utilizzo (anche se lo studio stava affrontando i rischi cardiovascolari in donne recentemente in postmenopausa che utilizzavano HT. [32] Studi osservazionali e meta-analisi che considerano i rischi di cancro al seno nelle donne che usano estrogeni per una lunga durata (> 5 anni) hanno mostrato risultati contrastanti
Gli effetti della terapia progestinica con estrogeni suggeriscono che il progesterone micronizzato (MP) può avere meno rischio sullo sviluppo del cancro al seno rispetto al più potente medroxiprogesterone acetato (MPA). Sono necessari studi randomizzati.
La CEE orale e il bazedoxifene prescritti alle donne in menopausa seguite fino a 2 anni non hanno mostrato un aumentato rischio di cancro al seno
La densità mammaria mammografica può aumentare nelle donne che assumono terapia ormonale. Anche se l’importanza biologica di questo risultato non è stata stabilita, le anomalie mammografiche richiedono un’ulteriore valutazione medica e possono portare a più biopsie mammarie. [33]
Il potenziale rischio di cancro al seno nelle donne che usano HT deve essere affrontato prima di iniziare la terapia.
La terapia ormonale non è raccomandata per le sopravvissute al cancro al seno. Le donne che hanno una storia familiare di cancro al seno non sembrano essere ad aumentato rischio durante l’uso di HT, né è stato notato un aumento del rischio per le donne post-oophorectomia per mutazioni genetiche BRCA1 o 2. [16] L’uso di preparati vaginali per i sintomi genito-urinari è un’eccezione e se usato come prescritto non si traduce in un aumento dei livelli ormonali sistemici.

Fattori di rischio NON MODIFICABILI
• età: il rischio aumenta progressivamente con l’avanzare degli anni
• densità mammografica
• familiarità: tale fattore non identifica la certezza ma solo una maggiore predisposizione a sviluppare una determinata patologia oncologica. Quindi se in una famiglia sono stati riportati diversi casi di cancro, ciò non significa che altri membri si ammaleranno. È bene, però, che tali soggetti prestino maggiore attenzione, seguano stili di vita sani e si sottopongano ai test genetici, con regolarità ai programmi di screening e ai controlli suggeriti dal proprio medico.

I precursori non obbligati del carcinoma della mammella

Le lesioni proliferative intraduttali sono caratterizzate da proliferazione epiteliale confinata all’unità duttolobulare e si dividono in: • iperplasia duttale usuale caratterizzata da proliferazione epiteliale solida con fenestrature irregolari con cellule e nuclei di varie dimensioni, forma ed orientamento.

Il rischio relativo di sviluppare cancro della mammella rispetto alla popolazione normale è 1,5-2. • iperplasia duttale atipica proliferazione epiteliale intraluminale con architettura cribriforme, con fenestrature (c.d. ponti romani) rigide e lumi regolari, atipie citologiche, cellule con lievi atipie citologiche e monomorfe, presenza di microcalcificazioni, delle dimensioni inferiori a 2mm. Ha un rischio relativo di sviluppare cancro della mammella rispetto alla popolazione normale è 3-5. • iperplasia colonnare atipica caratterizzata da proliferazione di epitelio colonnare dell’unità dutto-lobulare terminale con pseudo stratificazione con nuclei ovalari con ipercromasia, nucleoli evidenti, apical snout, presenza di microcalcificazioni. Ha un rischio relativo di sviluppare cancro della mammella rispetto alla popolazione normale è circa 1,5. Il carcinoma lobulare in situ di tipo classico e l’iperplasia lobulare atipica sono caratterizzati da proliferazioni epiteliali dell’unità dutto-lobulare terminale di elementi cellulari monomorfi, scarsamente coesivi, con cromatina omogenea, nucleoli non evidenti, mitosi non frequenti. Queste lesioni hanno un rischio relativo di sviluppare cancro della mammella rispetto alla popolazione normale di circa 7-10 66

Al momento attuale si parla di popolazione a rischio quando la probabilità di sviluppare un tumore per quella popolazione è maggiore rispetto ad una popolazione non esposta a quel fattore di rischio.
Ad oggi uno dei fattori di rischio più conosciuti è l’età della donna. Una donna ha una probabilità di 7,5% di sviluppare un tumore entro i 70 anni di età, in pratica una donna su 13 si potrà ammalare di carcinoma della mammella. Le donne con più di 65 anni sono ad alto rischio rispetto alle donne con meno di 40 anni.

I dati disponibili consentono di individuare dei gruppi di popolazione femminile a rischio alto (età, storia personale di tumore della mammella, mutazioni genetiche, due o più familiari diretti di 1° grado con tumore della mammella diagnosticati prima dei 50 anni, elevata densità della mammella in post-menopausa, iperplasia atipica in precedenti biopsie). L’insieme dei fattori conosciuti tuttavia non è in grado di poter spiegare gli andamenti geografici dell’incidenza di questa malattia.Sembra verosimile il ruolo forse decisivo delle abitudini alimentari della popolazione occidentale.

C’è da ritenere che la dieta favorisca l’insorgenza del tumore della mammella, sia attraverso l’uso di conservanti e l’introduzione dei cancerogeni come le amine eterocicliche che si formano nella cottura della carne, sia attraverso influenza della dieta sul metabolismo di ormoni sessuali in particolare il testosterone, e sul metabolismo dei fattori di crescita legati all’insulina. Secondo alcuni autori l’alimentazione negli USA ha fatto ampio uso di estrogeni per la loro presenza nei mangimi destinati agli animali di allevamento. A conferma di quanto detto vi è anche la correlazione tra obesità e cancro della mammella. Le analisi geografiche di incidenza e studi su animali dimostrano che la dieta ipercalorica ed iperlipidica con grassi saturi e proteine potrebbe essere un fattore di alto rischio. Studi controllati hanno inoltre dimostrato che una dieta corretta può agire a livello preventivo migliorando la prognosi e ritardando le recidive nelle donne affette da carcinoma della mammella.

Un tumore in genere origina quando i danni a carico del DNA determinano una moltiplicazione incontrollata delle cellule.L’alimentazione può influenzare l’insorgenza del tumore modificando l’ambiente interno dell’organismo che promuove ed attiva sostanze od ormoni che favoriscono il tumore e la sua progressione. Nonostante le difficoltà di affrontare sperimentazioni analitiche, data l’interazione complessa tra alimenti e metabolismo insulinico ed ormonale, è ragionevole ritenere che l’aumento del consumo di frutta, verdura, cereali integrali, legumi, e la riduzione di grassi specie saturi sia una strada percorribile a livello preventivo.

Il Fondo Mondiale per la Ricerca sul Cancro il cui compito principale è favorire la prevenzione dei tumori dopo un lungo lavoro di revisione ha stabilito delle raccomandazioni per la prevenzione alimentare del cancro
Nonostante le difficoltà di affrontare sperimentazioni analitiche, data l’interazione complessa tra alimenti e metabolismo insulinico ed ormonale, è ragionevole ritenere che l’aumento del consumo di frutta, verdura, cereali integrali, legumi, e la riduzione di grassi specie saturi sia una strada percorribile a livello preventivo.

Gli obiettivi da perseguire per una corretta alimentazione sono:

– Limitare le proteine di origine animale eccetto il pesce. Ridurre le calorie,

– Limitare il consumo di carni rosse,

– Evitare le carni conservate comprendenti ogni forma di carne in scatola, salumi, prosciutto, wurstel etc.

– Limitare il consumo di sale e di cibi sottosale,

– Limitare il consumo di alcool,

– Evitare il consumo di bevande zuccherate,

– Privilegiare cereali, legumi, frutta, verdura, pesce azzurro e olio di oliva.

Uno studio recente ha caratterizzato in modo specifico l’intensità e il tempo dedicato all’attività fisica adeguati per ottenere un calo del rischio di tumore al seno nel periodo post-menopausale. Nel 1995 sono state selezionate 118.899 donne tra i 50 e i 71 anni ed è stato loro chiesto di rammentare le abitudini all’attività fisica svolta in quattro periodi della loro vita: tra i 15 e i 18 anni, tra i 19 e i 29 anni, tra i 35 e i 39 anni e negli ultimi 10 anni. Nei 6 anni e mezzo di follow-up, successivi a queste interviste, ci sono state 4.287 nuove diagnosi di tumore al seno, di cui la maggioranza (84%) era di tipo HER-positivo. Sovrapponendo i dati è emerso che le donne che nei 10 anni precedenti l’arruolamento avevano mantenuto un livello elevato di attività fisica, da moderato a sostenuto, presentavano il 16% in meno di rischio (rischio elevato 0,84) di sviluppare la neoplasia rispetto alle donne sedentarie. L’associazione restava significativa anche con l’aggiustamento per indice di massa corporea (0,87). Tra le ragioni che possono spiegare questo legame va considerata la capacità dell’esercizio fisico di ridurre i livelli di ormoni sessuali endogeni, di modulare l’insulina e i fattori di crescita insulino-simili, di aumentare l’immunità e di ridurre lo stato infiammatorio. Tra i fattori più conosciuti il rischio è maggiore quanto più precoce è il menarca (< 12 anni) e quanto più è tardiva la menopausa (> 55 anni).

Le donne senza figli presentano un rischio maggiore di insorgenza tumorale. La protezione per le donne con figli è legata anche all’età della gravidanza; più precoce è l’età della gravidanza più la donna è protetta dal rischio di carcinoma.

La terapia ormonale sostitutiva a base di estrogeni potrebbe determinare un rischio del 20% se protratta per più di 15 anni.

Per quanto riguarda i contraccettivi orali non esistono dati che dimostrino un aumento del rischio.

Attualmente si calcola che circa il 15% dei tumori della mammella siano di tipo familiare e circa il 7 % siano ereditari.

Nelle donne appartenenti a famiglie con più casi di tumore il rischio di sviluppare un carcinoma è 3-4 volte più alto rispetto alla popolazione normale ed è più alto quanto maggiore è il grado di parentela, quanto è minore l’età di insorgenza del tumore nei familiari e se presenta bilateralità. Criteri di selezione per la consulenza genetica in donne con storia familiare sono: due o tre parenti di I° grado con carcinoma mammario o due parenti di I° grado con carcinoma ovarico o presenza di carcinoma mammario maschile. Si parla di tumore ereditario quando si riscontrano mutazioni genetiche che predispongono al carcinoma mammario.Sono stati identificati due geni denominati rispettivamente BRCA1 e BRCA2 che conferiscono suscettibilità ad ammalarsi di tumore della mammella e dell’ovaio. Il rischio di sviluppare un carcinoma per donne portatrici di mutazione BRCA1 è stimato intorno al 60%, nelle portatrici di mutazioni BRCA1 in combinazione con BRCA2 il rischio è dell’80%. Per il carcinoma ovarico tale rischio è del 20% per mutazioni BRCA1 e si dimezza per mutazioni BRCA2.

Il carcinoma ereditario si presenta di solito in età giovanile spesso è multifocale e nel 30% dei casi bilaterale.Il test genetico viene proposto dal genetista quando la probabilità di essere portatrice di una mutazione è superiore al 10%.

I criteri di selezione per una consulenza genetica in assenza di storia familiare sono:

Carcinoma mammario

Carcinoma ovarico

Carcinoma mammario bilaterale

Carcinoma mammario ed ovarico

Carcinoma mammario maschile

L’esame viene effettuato sul DNA prelevato dai linfociti del sangue circolante. Prima di intraprendere un test genetico bisognerebbe valutare gli aspetti psicologici dell’indagine e dei risultati. L’ansia per sè, per i propri familiari e la paura di progettare un futuro impone come fondamentale la consulenza psicologica, anche per una pianificazione familiare.

Nei casi di positività ai test genetici va discussa e valutata con la donna la riduzione del rischio che si pratica con tre opzioni:

– Stretta sorveglianza clinico-strumentale

– Chirurgia preventiva

– Farmacoprevenzione

Va sottolineato l’effetto cancerogeno delle radiazioni legato non solo alla dose ma anche all’età in cui vengono effettuate le indagini diagnostiche di tipo radiologico. Il rischio è più alto nella pubertà e nelle donne di età inferiore ai 20 anni, diventa trascurabile dopo i 40 anni. Bisogna quindi usare una certa cautela nel sottoporre ad esami radiologici del torace bambine e ragazze. La genetica studia i geni responsabili dei tratti ereditari, come il colore degli occhi e dei capelli, o del rischio di contrarre certi tumori. Nel tumore del seno lo studio della genetica è importante perché se c’è una storia familiare rilevante di tumori al seno e/o ovaie, si può ragionevolmente dedurre che la persona abbia ereditato un gene anormale (come BRCA 1, BRCA 2 e PALB2), correlato a un alto rischio di contrarre un tumore al seno e all’ovaio. La genomica studia invece l’interazione e le funzioni di specifici insiemi di geni e il loro ruolo nell’insorgenza di determinate patologie, come, in questo caso dei tumori del seno. Il tumore al seno è un insieme di patologie estremamente complesse, ciascuna delle quali determina alterazioni differenti, basate su caratteristiche biologiche specifiche di ciascun tumore e di ciascuna paziente. Per le donne con una diagnosi di tumore al seno può essere di grande aiuto, per orientare le domande e recepire con migliore chiarezza le risposte, poter disporre di tutte le informazioni più accurate ed esaurienti sul proprio specifico tumore. Questo inoltre può aiutare la paziente stessa a programmare, insieme al proprio medico, il miglior piano terapeutico, dopo un’attenta valutazione dei benefici sulla sopravvivenza e degli effetti collaterali delle singole terapie. Attualmente il test genomico rappresenta uno strumento utile per supportare il medico nella scelta delle opzioni di trattamento più efficace per le donne con tumore del seno in fase iniziale. Anche se genomica e genetica sembrano simili, si occupano di ambiti differenti.

Lavori recenti introducono l’elevata densità mammaria all’esame mammografico soprattutto nelle donne in post-menopausa come fattore di rischio per il tumore della mammella.I seni densi hanno un’alta percentuale di ghiandola ed una scarsa quota di grasso. Le donne con seno a maggiore densità mammografica hanno un rischio da quattro a cinque volte più alto di sviluppare un carcinoma rispetto alle coetanee con seno non denso e quindi adiposo.

Per valutare il rischio individuale di ammalare di tumore è stato proposto da Gail un modello accettato dalla comunità scientifica.Tale modello valutando alcuni fattori stima il rischio individuale di insorgenza di carcinoma mammario.

I fattori presi in considerazione da Gail sono: l’età della donna, l’età del suo menarca, il numero di parenti con tumore della mammella, la sua età al momento della nascita del primo figlio, il numero delle eventuali biopsie al seno in presenza di iperplasie atipiche. Questo modello è stato validato a livello scientifico.Tuttavia non prende in considerazione altri fattori di rischio. Molte delle donne però considerate a rischio con questo modello non sviluppano un tumore e molte altre che non hanno i fattori compresi nel modello di Gail presentano tumori.

References:

1. Grivennikov SI, Greten FR, Karin M. Cell. 2010;140(6):883-899.
2. Greten FR, Grivennikov SI. Immunity. 2019;51(1):27-41.
3. Lu H, Ouyang W, Huang C. Mol Cancer Res. 2006;4(4):221-233.
4. Qian BZ, Pollard JW. Cell. 2010;141(1):39-51.

Stress: un nuovo fattore di rischio per il cancro?

Niamey Wilson

Stress: un nuovo fattore di rischio per il cancro?
F. Perry Wilson, MD, MSCE
Pensa per un momento a ciò che causa il cancro. Cosa ti viene in mente? La prima cosa a cui penso sono i fattori dello stile di vita: fumo, assunzione di alcol, sovrappeso, ecc. Poi penso alla genetica. E poi penso alla sfortuna: caso casuale e raggi cosmici che colpiscono il segmento sbagliato del DNA e così via. Ma una cosa a cui non penso davvero, e mi chiedo se tu lo fai, è lo stress.
Ovviamente non sono un medico oncologo. Ma sai chi è? Mia moglie, la grande chirurga del cancro al seno ed esperta produttrice di salumi Niamey Wilson. Quando le ho chiesto quali fattori causano il cancro, ha detto rapidamente e con sicurezza “stress”. Perché? Beh, me l’ha detto, l’ho notato troppe volte. Una donna arriva con un nuovo cancro al seno, spesso senza fattori di rischio. Nessuna storia familiare, nessun rischio genetico particolare, giovane. E il filo conduttore, dice mia moglie, è lo stress. Ha perso traccia del numero di volte in cui le persone che arrivano hanno avuto un recente divorzio, o la morte di un genitore, o anche solo una vita lavorativa incredibilmente stressante nell’ultimo anno. Crede nel legame tra stress e cancro attraverso il puro riconoscimento dei modelli.

Ma questa settimana, un nuovo studio scava più a fondo in quella relazione, mostrando come lo stress altera il funzionamento del nostro sistema immunitario in alcuni modi molto particolari. Modi particolari che capitano di creare le condizioni ideali per la crescita delle cellule maligne.

Il documento che fa tutto il lavoro per noi è “Multilevel Stressors and Systemic and Tumor Immunity in Black and White Women With Breast Cancer”, che appare in JAMA Network Open, da Stefan Ambs del National Cancer Institute e colleghi.
È uno studio su 121 donne con cancro al seno (principalmente stadio 1 e 2), con un’età media di 56 anni, che comprende 65 donne che si descrivono come bianche e 56 che si descrivono come nere.
Anche se formalmente questo è uno studio di coorte, potrei riferirmi ad esso come uno studio di “fenotipizzazione profonda” o uno studio “-omics”. Essenzialmente, questo studio ha misurato una sfilza di biomarcatori nel sangue, nel cancro e nel tessuto che circonda il cancro. Stiamo parlando di 92 marcatori proteici immuno-oncologici e migliaia di marcatori di DNA e RNA. È un approccio potente, anche se computazionalmente impegnativo.

Ma questo è fondamentalmente uno studio sullo stress, e quindi la cosa più importante che è stata misurata è stato il livello di stress delle donne in quattro domini: stress quotidiano (queste sono le cose di tutti i giorni, come il lavoro, la famiglia e così via), discriminazione razziale, isolamento sociale e privazione del vicinato.

Queste quattro fonti di stress sono state collegate a tre grandi esiti: la funzione immunitaria in generale , la funzione immunitaria nell’area intorno al tumore e la biologia del tumore stesso.

In generale, l’aumento dei livelli di stress rovina il sistema immunitario in modi che migliorano notevolmente l’ambiente per le cellule tumorali. Ma approfondiamo un po’.
Inizierò con il sistema immunitario in generale. La risposta allo stress qui è un po’ complicata. In un certo senso, lo stress aumenta l’attività del sistema immunitario, il che sembrerebbe una buona cosa. Il sistema immunitario non solo combatte batteri e virus, ma identifica anche le cellule che si comportano male nel tuo corpo e le uccide prima che possano ucciderti. Ma il modo in cui lo stress fa agire il sistema immunitario non è utile per prevenire il cancro. Più stress porta a livelli più elevati di angiopoietine, che sono sostanze che promuovono la crescita dei vasi sanguigni nei tessuti ( neoangiogrnesi). Il targeting delle angiopoietine è un pilastro della terapia del cancro, perché i tumori hanno bisogno di vasi sanguigni per sostenere la loro crescita, quindi il fatto che lo stress aumenti la loro produzione è una cosa molto negativa.

Che dire del cosiddetto “microambiente immunitario locale”? Si tratta essenzialmente delle cellule e dei tessuti proprio intorno al cancro, il luogo in cui sta crescendo. Per vedere cosa stava succedendo qui, i ricercatori hanno esaminato l’RNA prodotto dalle cellule vicine. Gli autori hanno scoperto che mentre alcune cellule immunitarie, come i macrofagi M1, vengono aumentate, così sono i macrofagi M2, che in realtà sopprimono la funzione immunitaria. Soprattutto, le cellule che sono particolarmente brave a sradicare le cellule tumorali – note come cellule killer naturali e cellule T helper follicolari – sono abbassate. Se il sistema immunitario è la forza di polizia nel tuo corpo, lo stress sembra licenziare i migliori detective e sostituirli con fantini da tavolo che preferiscono mangiare ciambelle piuttosto che martellare la pelle.
Potrebbe non essere tutto negativo. Livelli più elevati di stress hanno portato a un aumento del carico di mutazione tumorale – più errori genetici nel tumore stesso. Questa è un po’ un’arma a doppio taglio. Un carico mutativo più elevato può significare un cancro più aggressivo, ma allo stesso tempo i tumori possono essere più suscettibili alla terapia degli inibitori del checkpoint immunitario – farmaci antitumorali di successo.
Vale la pena notare che questi effetti erano generalmente più pronunciati nelle donne nere rispetto alle donne bianche, il che può fornire qualche spiegazione sul motivo per cui l’incidenza e la gravità del cancro al seno sono più elevate in quella popolazione.
Devo anche notare che, sebbene la discriminazione razziale, l’isolamento sociale e la privazione del vicinato avessero tutte relazioni significative con alcuni marcatori pro-cancro, il semplice stress quotidiano prolungato aveva la relazione più coerente in tutti i domini. Il che ha senso, onestamente. Dopotutto, cose come la discriminazione razziale, l’isolamento sociale e la privazione del vicinato aumentano i livelli di stress – questo è probabilmente parte del motivo per cui hanno risultati così negativi sulla salute.
Uno studio con così tanti confronti tra esposizioni e risultati sarà necessariamente complesso da elaborare, e lo vedo più come un approccio iniziale di fucile per comprendere l’intercontorto interazione tra psicologia e biologia che influenza la crescita del cancro che un trattamento definitivo del soggetto. Gli studi futuri approfondiranno senza dubbio ulteriormente questi problemi, forse rivelando nuovi bersagli antitumorali.
Nel frattempo, cosa facciamo? Beh, potrebbe essere il momento di aggiungere lo stress alla nostra lista di fattori di rischio per il cancro.

E per le persone con il cancro, certo, è facile dire “non stressarti”. È più difficile esercitarsi a non stressarsi. Ci sono studi che hanno valutato lo yoga e la meditazione di consapevolezza nel cancro, con alcuni risultati incoraggianti. Certo, non sarà giusto per tutti. Scoprire cosa riduce quello “stress quotidiano percepito” nella tua vita – che si tratti di yoga o golf o di passare del tempo con i propri cari o di giocare ai videogiochi – è un’impresa utile. Il tuo corpo e il tuo microambiente immunitario locale ti ringrazieranno.
F. Perry Wilson, MD, MSCE, è professore associato di medicina e sanità pubblica e direttore dell’acceleratore di ricerca clinica e traslazionale di Yale.